病理學(xué)家揭開新冠病毒的神秘面紗

時間：2020年5月13日

由SARS-CoV-2引起的冠狀病毒疾病2019 (COVID-19)已迅速演變?yōu)橐环N廣泛的流行病。雖然其主要表現(xiàn)在呼吸道，但器官受累的一般程度以及肺部的微觀變化仍然不夠明顯。尸檢對于闡明COVID-19相關(guān)器官的改變是必不可少的。

來自瑞士巴塞爾大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)遺傳與病理研究所的Thomas Menter教授(Orcid ID: 0000-0002-0847-6156)和瑞士巴塞蘭州立病理學(xué)研究所的Alexandar Tzankov教授 (Orcid ID: 0000-0002-1100-3819)及其團(tuán)隊，采用了一種體內(nèi)技術(shù)，對在兩家住院的21位COVID-19患者的尸體進(jìn)行了解剖，尸檢結(jié)果表明高血壓、年老、肥胖、患有心血管并發(fā)癥的男性個體以及血型為A的男性可能對COVID-19的耐受性閾值較低。為這些患者的高死亡率提供了一種病理生理解釋。

臨床數(shù)據(jù)和尸檢發(fā)現(xiàn)

圖1：大體肺部表現(xiàn)

A：COVID-19肺的典型表現(xiàn)；明顯增厚的肺泡間隔和充血性間質(zhì)插入，插入：詳細(xì)的視圖突出間質(zhì)充血；

B：廣泛的支氣管肺炎浸潤在一例合并化膿性肺炎的COVID-19例患者中。

圖2：鏡下肺部表現(xiàn)

A：滲出性彌漫性肺泡損傷(DAD)表現(xiàn)為離散的透明膜和明顯的毛細(xì)血管充血 (H&E, 200x)，插入：顯示透明膜范圍的纖維蛋白免疫組化(IHC) (100x);

B: 肺細(xì)胞II起源的合胞細(xì)胞(H&E, 400x), 插入: TTF1的免疫組化 (400x);

C: 無DAD的大面積毛細(xì)血管充血(H&E, 200x)；

D: 肺泡毛細(xì)血管微血栓(纖維蛋白IHC, 360x)。

圖3：其他器官發(fā)現(xiàn)

A：腎臟顯示急性腎小管損傷，但沒有炎癥浸潤增加的證據(jù)(PAS，100x)；

B：腎臟顯示彌散性血管內(nèi)凝血(PAS，400x)；

C：花性脾炎表現(xiàn)為脾周和邊緣區(qū)中性粒細(xì)胞增多(PAS，200x)；

D：淋巴結(jié)顯示葉間區(qū)漿細(xì)胞增多和充血(H&E, 160x); 插入: MUM1免疫組化 (200x)。

圖4：電鏡發(fā)現(xiàn)

A，B：足細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)，其足突位于含有線粒體（左上角）和多個囊泡的腎小球基底膜上，其中兩個含有幾個大小在70至110nm之間的小病毒樣顆粒（箭頭）。在較高的放大率下，囊泡含有雙膜，病毒樣顆粒呈電子致密顆粒環(huán)和粗糙的外部輪廓 (電鏡，原始放大倍數(shù)36,000x(A)，71,000x(B))。

C: 一個活化的腎小球內(nèi)皮細(xì)胞，一個靠近管腔邊緣的有病毒樣顆粒（箭頭和插入)的囊泡，與紅細(xì)胞相鄰(左上方的電子致密結(jié)構(gòu)）；電子顯微鏡，原始放大14,000x，插入89,000x)。

D：淋巴結(jié)顯示葉間區(qū)漿細(xì)胞增多和充血(H&E, 160x); 插入: MUM1免疫組化 (200x)。

研究結(jié)果表明，這些COVID-19患者死亡的主要原因是呼吸衰竭，滲出性彌漫性肺泡損傷，大量毛細(xì)血管充血，常伴有微血栓，盡管采取了抗凝。10例表現(xiàn)為支氣管肺炎。進(jìn)一步的發(fā)現(xiàn)包括肺栓塞(n=4)、肺泡出血(n=3)和血管炎(n=1)。其他器官系統(tǒng)的病理主要歸因于休克；3名患者表現(xiàn)出全身血栓性微血管病變的跡象。尸檢診斷為老年心臟淀粉樣變性6例。大多數(shù)患者患有一種或多種并發(fā)癥（高血壓、肥胖、心血管疾病、糖尿病）。此外，男性和血型為A個體有總體優(yōu)勢。

論文原文可通過以下鏈接查看！ https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/his.14134

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病理圖